有人将不同疾病人群中出现类似的个性，称为一般性因子(G因子)；另外，还有一种界定癌症特定部位和类型的心理神会因素，称为特异性因子(S因子)。研究表明，乳癌病人的S因子为：①孩子较小或没有；②难以发泄的敌意和被遏制的愤怒；③信奉宗教或社会的正统规定；④犹豫不决；⑤早年生活特征是童年丧失父母形象或由于父母冷淡而使童年期较少保护和爱抚，使之常处于抑郁与绝望心境中。
用社会再适应量表作比较，癌症患儿在发病前一年内，遇到重大生活事件的比率较高。在心理治疗组中，72%的癌症病人在发病前数月到八年期间均受过近亲丧亡的冲击，而其他原因作心理治疗者(对照组)只占10%。
有关癌症发病与心理社会因素关系的研究在解释上有重大困难，这是由于方法学和实验设计的多样性所造成，另外，抑郁这个与癌症有密切关系的情绪状态，究竟是病前致病因素还是癌症后的身心反应，或者两者都有，都需要有力的证据。
二、心理因素致癌的机制
心理社会因素促进癌的发生、发展显然是通过心理生理学途径实现的，这条途径就是心理-神经-内分泌-免疫轴。
大量的实验表明，电击、创伤性恶性刺激、反复而集中的条件反射实验可引起神经系统的过度或普遍应激而促进“自发的”肿瘤生长。去大脑皮质或使用中枢抑制药物(如巴比妥钠)可促使移植肿瘤发展和使动物提前死亡；而咖啡因及小剂量士的宁可明显延缓或阻滞肿瘤发生。
毁损下丘脑背内侧核及室旁核使甲状腺的腺样增殖退化；破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长；带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示，下丘脑在中介心理社会因素对肿瘤的影响中起重要作用，下丘脑与免疫反应之间可能是通过植物性神经系统及神经内分泌等多种过程共同影响的。有关的资料包括：
1.内在发怒(anger-in)伴有肾上腺素分泌增加；外显的发怒(anger-out)伴随去甲肾上腺素的增加(Funkenstein等，1957)。
2.不同类型的应激可引起血、尿中激素发生明显的特异性改变，多数应激反应可致17-羟皮质类固醇、儿茶酚胺、甲状腺激素及生长激素的增加(Mason,1968、1972.)。
3.亲人丧亡(父母、配偶)、防卫应对失败而致精神抑郁时，有17-羟皮质类固醇升高或T细胞数减少。皮质醇水平增高对乳癌病人的预后不良；应对较好或灵活者，皮质醇水平低，而且预后好(Stenback等，1965；Katz等，1969)。
4.神经内分泌系统 主要是集中于下丘脑弓状核区及延髓孤束核的阿片-黑色素-皮质素系统(opiomelanocortin，即ACTH/内啡肽)以及广泛分布于中枢神经系统的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元核群。这两个系统都是免疫反应产物反馈效应的靶组织(Joseph等,1985；Blalock及Smith,1985)
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